viernes, 19 de diciembre de 2008

hepatitis




La hepatitis es una afección o enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunológica (por auto-anticuerpos) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual.
Son aquellos específicos para la hepatitis, es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
Otros virus no específicos son:
Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis.
Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede dar encefalitis

Tipos de hepatitis

Hepatitis A (HAV)
Se transmite por vía entérica o fecal()-oral (aguas residuales) y tiene un periodo de incubación de unas 4 semanas. El HAV sólo se reproduce en el hígado pero está presente además en bilis, heces y sangre al final del periodo de incubación. Su infecciosidad disminuye rápidamente una vez que la ictericia se hace evidente.
• Durante la fase aguda, hasta 6 meses o incluso más, se detectan anticuerpos anti HAV de tipo IgM.
• En cambio, en la fase de convalecencia predominan y se detectan anticuerpos anti-HAV de tipo IgG, que confieren protección frente a la re infección por este virus.

Hepatitis B (HBV)
La hepatitis B es causada por un virus de ADN que logra replicarse gracias a su ADN polimerasa con actividad adicional como transcriptasa inversa, y se transmite por vía parenteral. Se multiplica en el hígado pero puede estar presente fuera de él.
Sus partículas víricas son:
• HBsAg o Antígeno de Superficie del HBV, que es una proteína de envoltura que se expresa en la superficie del virión. Es producto del gen S, que puede tener varios genotipos.
• HBcAg o Antígeno Central (CORE) del HBV. Se expresa en la superficie de la nucleocápside y es codificado por el gen C en su región central. No lo encontramos en suero porque carece de péptido señalizador para hacerse soluble.
• HBeAg o Antígeno E del HBV, que es una proteína soluble de la nucleocápside. Es también producto del gen C, pero esta vez es codificado desde su región precentral. El gen es el mismo que en el HBcAg pero la región en la que se inicia la transcripción es distinta, ya que el gen posee dos codones de iniciación. Dependiendo de por cual se empiece se producirá una u otra proteína. El HBeAg puede encontrarse en suero porque tras su síntesis se asocia a un péptido señalizador que lo fija al retículo endoplásmico liso.
Tras la infección por el HBV el primer marcador que se encuentra en suero es el HBsAg, que se eleva antes de que la infección tenga expresión clínica (ictericia y otros síntomas) y disminuye y desaparece al cabo de 1 o 2 meses de la aparición de la ictericia, al tiempo que aumenta el anticuerpo contra el antígeno S (anti-HBs), que persiste indefinidamente y protege frente a la reinfección por el HBV.
Durante el intervalo en el que HBsAg está disminuyendo y el anti-HBs está aumentando, puede que las serologías den negativas por no alcanzar los umbrales necesarios para la detección. Este periodo se denomina “ventana ciega” y para no incurrir en un falso negativo podemos ayudarnos con la detección en suero del anticuerpo contra el HBcAg (anti-HBc), que se eleva tras 1 o 2 semanas desde la aparición de HBsAg. Hay que tener en cuenta que no podemos encontrar en suero el propio antígeno HBcAg por carecer de péptido de señalización para hacerse soluble y estar por tanto integrado en la nucleocápside viral.
Hay que reseñar que gracias a la sensibilidad de las nuevas técnicas la ventana ciega se ha disminuido considerablemente.
Como en algunas personas el anti-HBc puede persistir en sangre más allá de lo que lo hace el anti-HBs, una detección que sólo muestra el anti-HBc como positivo no implica una replicación activa del virus, siendo lo más frecuente que sea un signo de una infección antigua por el HBV.
Para determinar si la infección es reciente o antigua se debe determinar el tipo de Ig del anticuerpo, siendo una infección antigua la que los presenta de tipo IgG y reciente si se trata de IgM.
En cuanto al tercer marcador serológico, el HBeAg, aparece al mismo tiempo o poco después del HBsAg y cuando la actividad replicativa del virus es máxima. Disminuye poco después del aumento de actividad de las aminotransferasas y antes de que desaparezca HBsAg. Tras su desaparición comienzan a detectarse los anticuerpos anti HBeAg (anti-HBe).
La capacidad del paciente de dar una respuesta a la infección es la que produce el daño sobre el hígado. Hay personas que no se defienden bien del virus, no producen niveles efectivos de anticuerpos y mantienen los antígenos S como positivos durante mucho tiempo con transaminasas normales y casi sin sintomatología. Si albergan virus completos y no sólo HBsAg, estos individuos son portadores asintomáticos capaces de contagiar la infección a otra persona.
Menos de un 5% de las Hepatitis Agudas por virus B llegan a cronificar.

Hepatitis C (HCV)

Es un virus de RNA que se trasmite por vía parenteral. Expresa el antígeno HCAg (con mayúscula. No confundir con el HBcAg o antígeno CORE del virus B). Puede cronificar.
Se ha demostrado la existencia de anticuerpos neutralizadores del HCV pero suelen ser de duración breve y no se ha comprobado que la infección por el HCV induzca inmunidad duradera frente a la reinfección. Estos anticuerpos se elevan durante la fase aguda y se detectan antes o después, dependiendo de la técnica empleada.
Para detectar el HCV se utiliza la detección del RNA del HCV por PCR. Detecta la presencia del RNA del virus C pocos días de haber sufrido la exposición y mucho antes de que aumenten los niveles de anticuerpos anti-HCV.
• Si el anticuerpo es de tipo IgM el presente cuadro se debe a una infección actual por el HCV.
• Si el anticuerpo es de tipo IgG quiere decir que en un momento anterior hubo una infección por el HCV.

Hepatitis D (HDV)

Es un virus de RNA que se transmite por vía parenteral y necesita de la presencia del HBV u otro hepadnavirus para multiplicarse y expresarse. Si HBV es negativo, HDV será también negativo. Por el contrario, si HBV resulta positivo, puede o no haber infección por HDV. Al depender por completo del HBV la duración de la infección por el virus D está completamente determinada por la del virus B, no pudiendo sobrepasarla.
Su nucleocápside expresa el antígeno D (HDAg), que es difícil de encontrar en suero. El anticuerpo neutralizador del HDAg se eleva de 30 a 40 días tras la aparición de los síntomas.
Pueden darse dos tipos de infección junto al HBV:
• Coinfección: si tanto los marcadores del HBV como los anticuerpos anti-HDV son positivos y de fase aguda, es decir, anticuerpos de tipo IgM para cada uno de los virus.
• Sobreinfección: si los marcadores del HBV son positivos pero con anticuerpos de tipo IgG y los anticuerpos contra el HDV son positivos y de tipo IgM.

Hepatitis E (HEV)
Se transmiten al igual que los HAV por vía enteral. Se detectan anticuerpos tipo IgM e IgG anti-HEV pero disminuyen muy rápido tras la infección aguda. No disponemos en clínica de marcadores serológicos. Como los HAV, nunca cronifican

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